Pomocné látky: mikrokrystalická celulóza 21,10 mg, mannitol 148,50 mg; sodná sůl kroskarmelózy 1,80 mg, stearát hořečnatý 3,60 mg, hypromelóza 2,19 mg, oxid titaničitý 0,88 mg, makrogol 6000 0,53 mg.
1 tableta 10 mg obsahuje:
účinná látka: bisoprolol fumarát 10 mg;
Pomocné látky: mikrokrystalická celulóza 20,00 mg, mannitol 144,60 mg; sodná sůl kroskarmelózy 1,80 mg, stearát hořečnatý 3,60 mg, hypromelóza 2,19 mg, oxid titaničitý 0,88 mg, makrogol 6000 0,53 mg.
popis
Kulaté, konvexní, potahované tablety bílé barvy s půlicí rýhou na jedné straně, postranními rýhami a vyrytým „B 5“ (pro 5 mg tablety) nebo „B 10“ (pro 10 mg tablety) na druhé straně.
Farmakoterapeutická skupina
ATX kód
Farmakologické vlastnosti
Farmakodynamika
Selektivní beta1-adrenergní blokátor, bez vlastní sympatomimetické aktivity, nemá membránu stabilizující účinek. Snižuje aktivitu plazmatického reninu, snižuje spotřebu kyslíku myokardem, snižuje srdeční frekvenci (HR) (v klidu a při zátěži). Má hypotenzní, antiarytmické a antianginózní účinky. Blokování beta v nízkých dávkách1-adrenoreceptory srdce, snižuje tvorbu cAMP z ATP stimulovaného katecholaminy, snižuje intracelulární tok vápenatých iontů, působí negativně chronotropně, dromotropně, bathmotropně a inotropně, inhibuje vodivost a excitabilitu, zpomaluje atrioventrikulární vedení.
Se zvyšujícími se dávkami má beta účinek2-adrenergní blokující účinek.
Celková periferní vaskulární rezistence na začátku podávání léku, v prvních 24 hodinách, se mírně zvyšuje (v důsledku recipročního zvýšení aktivity alfa-adrenergních receptorů a eliminace beta stimulace2-adrenoreceptory), která se po 1–3 dnech vrací na původní úroveň a při dlouhodobém užívání se snižuje.
Hypotenzní účinek je spojen se snížením minutového objemu krve, sympatickou stimulací periferních cév, snížením aktivity renin-angiotenzinového systému (velký význam pro pacienty s počáteční hypersekrecí reninu), obnovením citlivosti v reakci na pokles krevního tlaku (TK) a ovlivněním centrálního nervového systému (CNS). U arteriální hypertenze se účinek dostaví během 2–5 dnů a stabilní účinek nastane během 1–2 měsíců.
Antianginózní účinek je způsoben snížením potřeby myokardu kyslíkem v důsledku snížení srdeční frekvence a snížení kontraktility, zvýšení diastoly a zlepšení perfuze myokardu. V důsledku zvýšení koncového diastolického tlaku v levé komoře a zvýšení protažení svalových vláken komor může zvýšit potřebu kyslíku, zejména u pacientů s chronickým srdečním selháním.
Antiarytmický účinek je dán eliminací arytmogenních faktorů (tachykardie, zvýšená aktivita sympatiku, zvýšený obsah cAMP, arteriální hypertenze), snížením rychlosti spontánní excitace sinusových a ektopických kardiostimulátorů a zpomalením atrioventrikulárních ( AV) vedením (hlavně v antegrádním a v menší míře i v retrográdních směrech přes AV uzel) a prostřednictvím dalších drah.
Na rozdíl od neselektivních betablokátorů má při podávání v průměrných terapeutických dávkách méně výrazný účinek na orgány obsahující beta2– adrenergní receptory (pankreas, kosterní svaly, hladké svaly periferních tepen, průdušek a dělohy) a metabolismus sacharidů, nezpůsobuje retenci Na+ v těle; závažnost aterogenního účinku se neliší od účinku propranololu.
Při použití ve vysokých dávkách má blokující účinek na oba podtypy beta-adrenergních receptorů.
Farmakokinetika
Absorpce je 80–90 %, příjem potravy absorpci neovlivňuje. Maximální koncentrace v krevní plazmě je pozorována po 1–3 hodinách, spojení s proteiny krevní plazmy je asi 35 %. Propustnost přes hematoencefalickou bariéru a placentární bariéru, sekrece s mateřským mlékem je nízká. 50 % dávky se metabolizuje v játrech za vzniku neaktivních metabolitů, poločas je 9-12 hodin Asi 98 % se vyloučí ledvinami, 50 % v nezměněné podobě, méně než 2 % žlučí.